尽管长期以来一直有报道称，将年轻人的血液注入老年人的身体内可发挥抗衰老作用，但其中的秘密一直未被揭开。直到2013年，美国哈佛大学研究人员才首次将血液中的一种蛋白GDF11与这一效应联系在一起，GDF11因此也被称为“返老还童”蛋白。不过，花无百日红，最新研究对这一主流理论发起了挑战。

　　GDF11或可让人返老还童

　　1956年，美国康奈尔大学的老年医学专家克莱夫·麦凯开展了一项有点恐怖的实验：把两只活鼠的侧腹缝合在一起，使它们连接起来。经过这种所谓的“异种共生”过程后，两只老鼠的循环系统融合在了一起，幼龄鼠的血液流入了老龄鼠的体内，老龄鼠的血也流进了幼鼠。结果，老龄鼠似乎开始“逆生长”，不断萎缩的肌肉开始恢复活力，认知功能也变得更好;而幼龄鼠则未老先衰。在此研究基础上，有不止一家公司试图在人体上重复这一效应——使用健康年轻人的血浆来治疗罹患老年痴呆症的病患。

　　但人们对其背后的机理一无所知。直到2013年，哈佛大学的干细胞研究专家艾米·韦戈斯领导的研究团队为这种血液掺杂效应提供了可能的解释。她们发现，“幕后英雄”是一种被称作生长分化因子11(GDF11)的蛋白质。随着老鼠年龄的增长，GDF11的浓度会逐渐下降。当研究人员将GDF11注射进入老龄鼠的心肌中时，它变得更年轻了。而且，在接下来的两项研究中，她们也发现，GDF11会促进大脑内新血管和神经元的生长，并且刺激干细胞再生为伤口处的骨骼肌，从而促进伤口尽快复原。

　　最新研究得出相反结论

　　这些研究结论很快使GDF11成为将年轻血液输入老龄动物体内让其返老还童效应的主要解释。但这一想法也让很多人迷惑不已，因为GDF11与肌肉生长抑制素这种蛋白非常类似，而肌肉生长抑制素会阻止肌肉干细胞分化成成熟的肌肉，这一效应似乎与韦戈斯团队得出的结论截然相反。

　　诺华生物医学研究所肌肉疾病研究团队负责人戴维·格拉斯领导的研究团队希望找出GDF11有上述明显效果的真正原因。他们首先对韦戈斯团队用来测量GDF11浓度的抗体和其他试剂进行了测试，结果发现，这些化学物质无法将肌肉生长抑制素和GDF11区别开来。当格拉斯团队使用更专门的试剂，对老鼠和人体血液中的GDF11的浓度进行测量时，发现随着年龄的增长，GDF11的浓度实际上增加了，肌肉生长抑制素也是如此，这与韦戈斯团队的发现相矛盾。

　　随后，格拉斯团队使用一组化学物质组合让老鼠的骨骼肌受伤，接着定期给受伤鼠注射GDF11，用量为韦戈斯团队用量的3倍。格拉斯发现，GDF11似乎并没有让肌肉再生，反而通过抑制肌肉的自我恢复能力，使受伤情况更严重。发表在5月19日出版的《细胞代谢》杂志上的最新研究结论似乎都与韦戈斯团队的发现大相径庭。

　　真相尚需进一步研究

　　美国斯坦福大学的干细胞生物学家托马斯·隆多表示：“格拉斯团队确实做了非常彻底而严谨的研究。”但他并不将该研究看成是抗衰老研究领域的挫折，因为，最新研究只是证实了韦戈斯团队进行实验之前可能会出现的情况。隆多表示：“如果这篇论文首先发表，我们也不会感到吃惊。”

　　而韦戈斯则力挺自己的研究。她说，尽管一眼看去，诺华团队的数据似乎与她们的研究结论相背离，但可能存在多种形式的GDF11，或许只有她们研究的那种GDF11会随着年龄的增长而减少。而且，两篇论文都表明， GDF11太多或太少都有害。在试验中，诺华研究团队让肌肉受伤过度，接着又使用过量的GDF11来对其进行治疗，因此，结果可能无法直接进行比较。

　　韦戈斯说：“我们希望能在后续研究中，获得更多数据来解决与诺华团队之间的差异。”隆多则希望研究人员现在开始对GDF11影响大脑内的神经元和血管的发现进行调查。他说：“我并不确定，哪个结论能够站得住脚。”